ضیایی, سید علی and محمودیان, مسعود and صالحيان, پیروز (2002) بررسی رابطه بين مقادير سمی جنتامايسين و فعاليت آنزيم تبديل‌کننده آنژيوتنسين در کليه، ريه و سرم موش صحرايی. مجله علوم پزشکی رازی, 9 (28). pp. 75-86. ISSN 2228-7051
|
Text
RJMS-v9n28p75-fa.pdf Download (1MB) | Preview |
Abstract
آنزيم تبديل کننده آنژيوتانسين ( ACE ( با اثر روی مولکول غيرفعال آنژيوتانسين (AngI) I آن را تبديل به مولکول فعال آنژيوتانسين (AngII)II می‌نمايد. بافتهای اپی‌تليومی، اندوتليومی و نورواپی‌تليالی منبع ACE هستند. اين آنزيم در بافتهايی نظير ريزپرزهای روده و توبولهای کليه فراوان است و مقداری از آن نيز درون پلاسما شناور می‌باشد. در مواردی ديده شده است که استفاده از داروهای دارای سميت ريوی يا کليوی، توانسته است ميزان سرمی و بافتی اين آنزيم را تغييردهد. در اين مطالعه، اثر داروی دارای سميت کليوی (جنتامايسين) بر روی فعاليت ACE در موش صحرايی بررسی شده است. 5 گروه از موشهای نر نژاد Sprague-Dawley انتخاب گرديدند که گروه اول گروه کنترل بود و به 4 گروه بعدی هر روز mg/kg 100 جنتامايسين داخل صفاقی داده شد. اين 4 گروه به ترتيب در روزهای 1 ، 3 ،5 و7 قربانی شدند و ميزان فعاليت ACE در سرم و بافتهای کليه و ريه اين حيوانات اندازه‌گيری شد. برای مقايسه، فعاليت آنزيم NAG (آنزيم ليزوزومال و داخل سلولی) به عنوان استاندارد نشان‌دهنده آسيب سلولی در اين بافتها و ادرار بررسی گرديد. همچنين با اندازه‌گيری پارامترهای عملکرد کليوی (کراتينين، اوره، سديم وپروتئين ادرار)، اندازه‌گيری ميزان جنتامايسين بافت کليوی و مشاهدات بافت شناسی بافت کليه‌ها، روند تغييرات اعمال شده بر کليه‌ها بررسی گرديد. فشار خون موشها توسط cuff دمی اندازه‌گيری گرديد. نتايج حاصل از اين بررسی نشان داد که مصرف مقادير حاد جنتامايسين ( mg/kg 100) باعث آسيب پيشرونده کليه‌ها می‌گردد. نشانه‌های نارسايی حاد کليوی و آسيب سلولهای توبول کليه عبارتند از: الف) کاهش کليرانس کراتينين، افزايش BUN و پروتئينوری . ب ) افزايش درجه آسيب بافتی در مطالعه پاتولوژی ج ) افزايش فعاليت آنزيم NAG ادرار و کاهش NAG کليه‌ها. ميزان ACE بافت کليه بطور معنی‌داری در روز اول کاهش يافت اما در مورد بافت ريه و سرم، اين تغييرات تا روز هفتم مشاهده نگرديد. ACE ريه در روز هفتم افزايش معنی‌داری يافت که در همان زمان ACE سرم و کليه نيز افزايش نشان داد. فشار خون در روز هفتم بطور معنی‌داری بالا رفت که با اافزايش ACE ريوی همخوانی دارد. اين اطلاعات نشان می‌دهد که احتمالاً افزايش فعاليت ACE کليه حاصل آزاد شدن نيتريک اکسيد ( NO ) از کليه آسيب ديده می‌باشد. اين اثر ناشی از يک پيام عمومی است که سبب افزايش ACE در بدن می‌شود و در نتيجه فشار خون و احتمالاً سرعت پالايش گلومر ولی ( GFR ) افزايش می‌يابد.
| Item Type: | Article |
|---|---|
| Uncontrolled Keywords: | آنزيم تبديل‌کننده آنژيوتانسين،جنتامايسين،فشار خون، موش صحرايی |
| Subjects: | QV pharmacology |
| Divisions: | Other Journal > Razi Journal of Medical Sciences |
| Depositing User: | Touba Derakhshande |
| Date Deposited: | 21 Jan 2015 10:50 |
| Last Modified: | 04 Jul 2017 07:22 |
| URI: | http://eprints.bpums.ac.ir/id/eprint/2709 |
Actions (login required)
 |
View Item |
